La enfermedad úlcero-péptica es un trastorno
inflamatorio crónico de la mucosa gástrica y duodenal.
La úlcera péptica es una lesión profunda de la
mucosa que penetra en la muscularis mucosae mientras
que la erosión es más superficial y no afecta a la
muscularis. En nuestro medio, la úlcera es un hallazgo
poco frecuente en el niño con síntomas dispépticos;
en hospitales de referencia no se supera la cifra
de 4 a 6 casos nuevos diagnosticados al año.
PATOGENIA:
La inflamación de la mucosa gástrica y duodenal
es el resultado del desequilibrio entre factores agresivos
y defensivos de la mucosa gástrica. Dependiendo
del grado de desequilibrio se desarrollará una gastritis
de intensidad variable y, en casos más graves,
una ulceración franca de la mucosa, pudiendo coexistir
o no ambas lesiones.
Dentro de los factores agresivos o citotóxicos
están el ácido clorhídrico, la pepsina, medicamentos
como la aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos
(AINES), los ácidos biliares y el Helicobacter pylori
(H. pylori). Los mecanismos defensivos o protectores
de la mucosa gástrica reflejan la capacidad del
huésped para protegerse de los efectos nocivos de los
factores agresivos.
Entre estos mecanismos citoprotectores
encontramos la capa de moco, que protege
a las células epiteliales del ácido clorhídrico y de la
pepsina, y la secreción de bicarbonato que da lugar
a una disminución de la acidez bajo la capa de moco,
proporcionando una protección adicional a las células
epiteliales. Las prostaglandinas defienden la mucosa
inhibiendo directamente la secreción ácida a nivel
de las células parietales, aumentando la producción
de bicarbonato y moco y mejorando el flujo sanguí-
neo de la mucosa.
El ácido clorhídrico se produce en las células
parietales u oxínticas del cuerpo y fundus gástrico
como respuesta a una serie de estímulos. Durante la
fase cefálica de la digestión se estimula el vago que
libera acetilcolina; durante la fase gástrica, la distensión
del estómago por el bolo alimenticio, el aumento
del pH >3 y ciertos aminoácidos producto del
inicio de la digestión de las proteínas hacen que se
libere gastrina por parte de las células G del antro y
acetilcolina y, finalmente, durante la fase intestinal,
la digestión proteica en curso libera gastrina.
A su vez,
la gastrina y la acetilcolina estimulan las células enterocromafin-like
de la lámina propia para que produzcan
histamina en zonas próximas a las células parietales,
favoreciendo así la producción de ácido mediante
un mecanismo paracrino. La vía final común de
la producción de ácido en la célula parietal, independientemente
de cual haya sido el estímulo, es la bomba
de protones (H+/K+ ATPasa). Dicho enzima cataliza
el bombeo de hidrogeniones fuera del citoplasma
hacia la luz del canalículo secretorio a cambio de iones
potasio. La salida de hidrogeniones permite que se
acumule en la célula iones hidroxilo que, mediante la
acción de la anhidrasa carbónica, se transforman en
bicarbonato; éste pasa al torrente sanguíneo y es la
fuerza que dirige la entrada de cloro a la célula y posteriormente
a la luz gástrica donde se une a los hidrogeniones
para formar ácido clorhídrico
CLÍNICA
El dolor epigástrico recurrente es el síntoma característico
de la enfermedad úlcero-péptica y en muchos
casos existe una historia familiar de enfermedad ulcerosa.
En niños mayores de 10 años los síntomas son
similares a los del adulto, sin embargo, el niño peque-
ño es incapaz de localizar el dolor y puede presentarse
con anorexia e irritabilidad, sobre todo durante las
comidas, e incluso hemorragia digestiva.
Los síntomas
suelen ser episódicos repitiéndose cíclicamente
con periodos de remisión de semanas o meses. En las
series de niños con ulcus duodenal se estima que, en
el episodio inicial, el 90% de los afectados manifiestan
dolor abdominal, el 37% melena, el 10% vómitos
y el 5% hematemesis. Sólo en el 7% de los casos de
dolor abdominal de tipo funcional los síntomas
despiertan al niño durante la noche mientras que esto
ocurre en el 60% de los afectos de úlcera péptica. Hay
que diferenciar entre el despertar nocturno y la dificultad
en conciliar el sueño, que es más característico
del dolor abdominal de origen funcional.
En general, los síntomas de la enfermedad péptica
pueden englobarse en el término dispepsia, definida
como un síndrome de síntomas no específicos,
continuos o intermitentes, relacionados con el tracto
digestivo superior. En la valoración del paciente dispéptico
es importante realizar una adecuada historia
clínica con una cuidadosa encuesta dietética, en la que
pueden identificarse alimentos que empeoran o desencadenan
los síntomas. Debe interrogarse acerca de
la ingesta de medicaciones potencialmente ulcerogénicas y, asimismo, es útil tener en cuenta si la administración
de fármacos que inhiben la secreción ácida Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP
Sangre Célula parietal Luz gástrica
K+ K+ K+
H+
H+ H+
Na+ Na+
Cl– Cl– Cl–
OH– COH3
–
H2O
Anhidrasa
carbónica
ATPasa Na+/K+
ATPasa H+/K+ .
Mecanismos de producción de ácido: procesos de transporte.
da mejora la sintomatología. La exploración física
suele ser poco reveladora y el dolor a la palpación a
nivel de epigastrio parece relacionarse mal con la existencia
de patología.
Se consideran síntomas de alarma en la historia
clínica: Pérdida de peso, presencia de sangre en heces,
vómitos significativos, dolor nocturno que despierta
al niño e historia familiar de enfermedad úlcero-péptica.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Estaría indicada la realización de hemograma con
velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva,
test de función hepática, amilasa, lipasa y hemorragias
ocultas en heces. En función de los síntomas
clínicos que predominen y los hallazgos de la exploración
física se efectuarán pruebas más dirigidas
para descartar las entidades que se muestran y que constituyen el diagnóstico diferencial
de la dispepsia. Entre estas exploraciones se encuentran
el tránsito digestivo, la ecografía abdominal, la
pH metría intraesofágica de 24 horas, los estudios de
motilidad y la valoración psicológica.
No debe olvidarse
que, tras el conjunto de síntomas propios de la
dispepsia, el paciente puede estar iniciando un trastorno
de la conducta alimentaria.
Si tras la valoración de las características de los
síntomas y la normalidad de las exploraciones complementarias,
el paciente se diagnostica de dispepsia,
podría realizarse un tratamiento empírico inicial con
inhibidores de los receptores H2 durante 2 a 4 semanas.
Si el niño no mejora o si los síntomas reaparecen al
suspender la medicación estaría indicada la realización
de una gastroscopia.
La decisión de realizar esta
exploración va a depender de la frecuencia e intensidad
de los síntomas y si estos alteran de forma significativa
las actividades del paciente. La gastroscopia
se llevará a cabo inicialmente en casos de sangrado
digestivo, hallazgos patológicos en el tránsito
digestivo, disfagia, rechazo completo de la alimentación
y vómitos persistentes.
En la endoscopia deben describirse tanto la normalidad
como los hallazgos visualizados y su localización
anatómica. Las lesiones más frecuentes son:
mucosa eritematosa, nodularidad, engrosamiento de
los pliegues gástricos, erosión y úlcera. La erosión
tiene habitualmente una base blanquecina y está rodeada
de eritema. La ulceración presenta una base más
profunda y de bordes más prominentes que la erosión.
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